Biochémia hliníka je do značnej miery určená jeho mocenstvom, veľkosťou iontov a redukčnými chemickými vlastnosťami. Polomer iontov Al3+ je 54 pm a to je dostatočne podobné s iontami železa Fe3+ (65 pm) k tomu, aby sa dali sledovať niektoré z jeho metabolických ciest. Postup týmito dráhami je zastavený v stupni, kde je železo transformované do bivalentného Fe2+ stavu. Hliník je tiež dostatočne podobný s vápnikom a môže byť spoluvylučovaný do kostí. Naviac hliník špecificky viaže fosfát a dáva potenciál k tomu, aby sa viazal s DNA, ATP a mnohými inými biomolekulami. („4“)
V krvi je hliník prepravovaný hlavne železo-viažucou bielkovinou, transferinom, ale jeho afinita k nemu je nižšia v porovnaní s Fe3+. Následkom toho, hliník železo z transferinu nevytesní. Ďalej sa viaže s proteínmi o nízkej molekulárnej hmotnosti a v týchto komplexoch môže prestupovať z krvi do tekutín obklopujúcich tkanivá. Predpokladá sa aj, že hliník môže viazať kyselinu kremičitú a vytvoriť hlinitokremičitanové koloidné častice, ktoré sa potom ukladajú do retikuloendoteliálnych orgánov. Zo začiatku je hliník rýchlo odstraňovaný z krvi do ďalších telesných tekutín a pripravený k vylučovaniu, ale následne sa pomer strát spomalí. Štúdie na dobrovoľníkoch ukázali, že viac ako polovička iontov opustila krv 15 minút po podaní a po jednej hodine bolo stratených približne 68% iontov. Po prvom dni zostalo v krvi asi 2% iontov a po piatich dňoch približne 0,4%. (4) V štúdii s použitím 26Al bolo zistené, že prvý deň po intravenóznej aplikácii bolo 99% krvného hliníka distribuovaných v časti plazmy a iba 1% v erytrocytoch, ale 880 dní po aplikácii bolo s erytrocytmi spojených až 14%. Pravdepodobne dochádza k začleneniu hliníka do červených krviniek behom erytropoézy. (40) Intravenózne vystavenie hliníku z dialyzátu, parenterálnej výživy, vakcín a imunoterapie predstavuje významný zdroj absorpcie hliníka. U králikov, ktorým bol intramuskulárne vstreknutý fosforečnan, bol hliník distribuovaný do viacerých orgánov, vrátane mozgu. Ten predstavuje dôležitý orgán pre toxicitu hliníka. Kov je schopný prenikať hemato-encefalickou bariérou. Odstránenie hliníka z mozgu je oveľa pomalšie ako z ostatných orgánov, možno kvôli nedostatočnému neurónovému obratu. Polčas rozpadu vylúčenia hliníka z ľudského mozgu je vypočítaný na sedem rokov. Možným mechanizmom prenikania hliníka do mozgu je sprostredkovanie cez transferin. Transferinové receptory sú prítomné v mozgových kapilárach endoteliálnych buniek, chóriovom plexe epiteliálnych buniek, neurónoch a tiež gliových bunkách. Ďalšími mechanizmami vstupovania hliníka do mozgu môžu byť nešpecifické procesy, ako je difúzia malých molekúl viazaných na kov. Prestúpenie hliníka do mozgu môže byť kombináciou špecifických i nešpecifických procesov. (2)
Re:Re:Re:Re:Re:Re:Re:Re:nátlaky
chemik | 08.01.2013
